SISTEMA MOR: NEURONAS Y APRENDIZAJE

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Investigadores del CSIC descubren un nuevo mecanismo de las neuronas que propiciar el aprendizaje y la memoria. adn.es.

Investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, dependiente del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y de la Universidad de Alicante, en colaboración con la Universidad de Michigan (EEUU), han descubierto un nuevo mecanismo de las neuronas vital para mantener la potencia de las conexiones sinápticas y modificarla en casos de plasticidad, y que, por tanto, ayudan en el aprendizaje y la memoria.

En concreto, los investigadores han descubierto un mecanismo empleado por las neuronas para regular la transmisión sináptica en el cerebro. Este descubrimiento, que ha sido publicado en revista 'Nature Neuroscience', podría tener implicaciones en el estudio de patologías cognitivas, como la enfermedad de Alzheimer o ciertas formas de retraso mental.

La investigación, dirigida por José A. Esteban, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM), revela que la ruta de señalización intracelular de PI3K es crucial para el mantenimiento de la potencia sináptica y para su modificación durante periodos de plasticidad.

"Desde hace aproximadamente tres décadas, se sabe que las conexiones sinápticas entre neuronas no son estáticas, sino que responden a la actividad neuronal modificando su intensidad. Así, estímulos del exterior pueden provocar que algunas sinapsis se potencien, mientras otras se debilitan. Este código de bajadas y subidas de intensidad es, precisamente, lo que permite al cerebro almacenar información durante el aprendizaje y la memoria", señala Esteban.

Las neuronas se comunican entre sí mediante la sinapsis, una compleja estructura donde tienen lugar un conjunto de sucesos químicos y eléctricos. El intercambio de información no siempre es igual ya que ciertas conexiones sinápticas experimentan modificaciones como consecuencia de una actividad o experiencia previa vivida por las neuronas. Este fenómeno, conocido como plasticidad sináptica, se ha propuesto en múltiples estudios como el sustrato celular del aprendizaje y la memoria del ser humano.

La investigación aporta nuevos datos para defender esta hipótesis, además "propone un mecanismo concreto por el que la alteración de la ruta PI3K podría dar lugar a un funcionamiento defectuoso de las sinapsis, con el consiguiente deterioro cognitivo", comenta el investigador.

"Todavía es muy pronto para determinar si esta nueva información nos permitiría manipular y quizá corregir, estos mecanismos sinápticos defectuosos, presentes no sólo en el Alzheimer sino en otras patologías cognitivas. En cualquier caso, este tipo de estudios de ciencia básica contribuye a diseccionar las bases moleculares y celulares que controlan nuestras funciones cognitivas y nos orientan acerca de posibles vías de intervención terapéutica", añade.